一部の人が満腹を感じられない原因である、Greedy geneについて

肥満について

肥満は通常、環境要因によって引き起こされる。
「遺伝子変異は、肥満になりやすいのかどうかを判断するのに必要なすべてのことであるかもしれない」と、Mail Onlineは報告している。
特定の遺伝子変異体は、食事後の食欲を調節するのに役立つ、タンパク質 – 脳由来神経栄養因子（BDNF）の正常な働きを乱す可能性がある。
研究者は、脳組織の試料を検査して、BDNFタンパク質を決定する遺伝子のDNA配列の変異が、タンパク質の産生量に影響を与えるかどうかを調べた。
その後、大人と子供を対象にこの研究が行われ、上記の事象が人々の肥満指数（BMI）に関連しているかどうかを調べた。
その結果、遺伝子のDNA配列における1つの特定の変異と、このタンパク質の低い生産量は関係があることが分かった。この変異を有するBDNF遺伝子の2つのコピーを受け継ぐ人はより肥満しやすい傾向があった。
BDNFタンパク質のレベルが低いと、身体のエネルギー要求を満たすのに十分な食べ物を食べても体重が増えても空腹感が残っている可能性があります。
研究者らは、BDNFタンパク質量を増加することが、肥満の治療方法となる可能性があることを示唆している。しかし、この段階で、そのような治療法が開発されるかどうか、そして、効果があるかどうかは言い難い。
現在の肥満は、主に遺伝的要因ではなく環境的要因によって引き起こされていると考えられている。以下が、肥満の原因とそれに取り組むためにできることの詳細だ。

この研究は、米国保健人開発研究所（NICHD）、国立精神衛生研究所（NIMH）、メリーランド州ベテスダ、およびアメリカとベルギーの他のいくつかの機関の研究者によって行われ、peer-reviewed scientific journal Cell Reports.によって発表された。
NICHDとNIMHの国立研究機関、国立衛生研究所、国立少数民族保健衛生研究所の研究室プログラムによって資金提供された。
記事はオンラインで自由に入手できる。
Mail Onlineの見出しである、 “あなたの遺伝子に肥満の原因がある！”というものは誤解を招く。この書き方は、すべての人が肥満を引き起こす遺伝子を保持していると示唆しているように見えるが、正しくは、正確な1つの「突然変異」が肥満を引き起こすのだ。この研究では、この遺伝的変異を保有していない人々も体重超過または肥満の人であった。
また、記事の本体は矛盾している。まず、その遺伝子変異は稀であると示されているが、次にその遺伝子変異は一般的であると言っている。

これは、肥満の遺伝的決定因子を調べることを目的とした実験室研究で、BDNFと呼ばれる特定のタンパク質を中心に研究していた。このタンパク質は、エネルギーのバランスに影響を与え、体重や食事量に影響を与えると考えられている。
研究者らは、肥満が、BDNF遺伝子のDNA配列（一塩基多型またはSNP）の単一の「文字」(ＡＴＧＣなどの）変化によるものだと考えている。
この研究は、BDNF遺伝子の様々なSNPを調べ、人間が満腹感（腹側視床下部）を感じる理由である、脳領域におけるBDNFタンパク質の活性に及ぼす影響を調べることを目的としていた。

研究室での研究では、解剖で得られたヒトの脳組織と、研究に参加している、異なる集団の人々から収集されたデータを基にした。
研究者らは、84人の腹側視床下部を調べ、BDNF遺伝子の特定の44個のSNPを調べた。
腹側視床下部におけるBDNF遺伝子活性と最も強い関連性を持つと考えられたSNPを、人々を対象にした研究データを基に、さらに調査した。視床下部の腹側視床下部は、性的欲求、恐怖および食欲のような、最も原初的な人間の感情のいくつかに関連する脳の領域である。
４つの集団を対象に行われた、アフリカ系アメリカ人（約3万人）の2つの集団と、健康な小児および青年（約2,000人）の２つの集団である。そのうちの1つはヒスパニックのみの集団である。これらの集団を対象に、研究者らは体組成とSNPとの関連を調べた。

BDNF遺伝子で調べた44のSNPのうち、rs12291063と呼ばれるものは、BDNFタンパク質産生および腹側視床下部およびBMIとの明確な関連性を持っていた。

DNAを構成する4つの「文字」は、A、C、T、Gである。研究者らは、BDNF遺伝子の両方のコピー上のこのrs12291063位置にT塩基を有すること（TT遺伝子型を有すると呼ばれる）は、正常なＢＤＮＦ遺伝子の活動に必要なことだと発見した。
この位置で、Ｔ塩基の代わりにC塩基を持つということは、タンパク質の遺伝子活性の低下と関連していた。 CC遺伝子型を有する小児および成人は、TTまたはCT遺伝子型のものより高いBMIを有した。

研究者らは、「rs12291063 CC遺伝子型を有する個体に対し、BDNFタンパク質を増加させることが、理論的に、肥満の標的治療となる」と結論づけている。

この研究は、過去にも頻繁に研究されてきた、肥満の遺伝的影響を調べることを目的としていた。
この研究は、エネルギーバランスと、私たちがどれくらい食べるかを制御する役割を果たしていることが知られている脳タンパク質BDNFと、それを決定する遺伝子に焦点を当てた。
研究は、遺伝子のDNA配列における特定の位置の文字がこのタンパク質の量およびBMIと関連していることを示唆した。 特定の場所にC塩基を有するBDNF遺伝子の2つのコピーを有するものは、肥満になりやすい傾向があるようである。
研究者らは、2つのC変異体を有する人々において、BDNFタンパク質の増加が治療標的の可能性があることを示唆している。しかし、この段階で、そのような治療法が開発されるかどうか、効果があるかどうかは言い難い。
確実にいえることは、BDNF遺伝子の１つの文字の置換が、食欲、満腹感、BMIに影響を及ぼす遺伝因子の1つであっても、それは肥満の流行にすべての答えを与えるものではないということだ。これを示すために、この研究でC変異体を持たない人々でさえ、体重超過または肥満の人であったのだ。
調査対象となったのはアフリカ系アメリカ人およびヒスパニック系の人口の大部分だったそのため、他の人口サンプルでは同じ結果が出ない可能性がある。体重超過や肥満の原因となる、他の遺伝子が存在する可能性が高い。
遺伝的影響にかかわらず、体重増加や肥満に取り組む1つの方法は、健康でバランスのとれた食事をとり、定期的な運動をすることだ。